Trajtimi i ri inovativ që parandalon diabetin

Diabeti është një gjendje kronike që karakterizohet nga nivele të larta të sheqerit (glukozës) në gjak. Ajo shkaktohet nga një problem me hormonin e insulinës, i cili rregullon sasinë e glukozës në trup.

Ka dy lloje kryesore diabeti: Tipi 1, në të cilin trupi nuk prodhon insulinë të mjaftueshme dhe Tipi 2, në të cilin trupi nuk e përdor siç duhet insulinën që prodhon.

Studiuesit nga laboratori Liston në Institutin Babraham kohët e fundit kanë publikuar një studim mbi një terapi parandaluese për diabetin tek minjtë. Ata ishin në gjendje të parandalonin fillimin e diabetit tek minjtë duke modifikuar rrugët sinjalizuese në qelizat pankreatike për të parandaluar vdekjen qelizore të shkaktuar nga stresi.

Terapia synon një rrugë që është e zakonshme për të dy llojet e diabetit, duke e bërë atë një opsion premtues trajtimi me potencial të madh terapeutik kur përkthehet në një mjedis klinik.

Dr. Kailsah Singh, një ish-studiues në laboratorin Liston, i përshkroi zbulimet e tyre.

“Rezultatet tona tregojnë se MANF-i mund të parandalojë dëmtimin e qelizave beta duke parandaluar inflamacionin në islet, që është shenjë dalluese e diabetit të tipit 1”, tha Singh.

Për më shumë se 35 vjet janë bërë përpjekje të dështuara për të parandaluar zhvillimin e diabetit të tipit 1. Qasjet e mëparshme kanë kërkuar të synojnë natyrën autoimune të sëmundjes, por Dr. Adrian Liston, udhëheqës i lartë i grupit në programin kërkimor Imunologji, donte të hetonte nëse kishte më shumë shkaktim të përkeqësimit në fazat e mëvonshme sesa vetëm reagimi imunitar.

Laboratori Liston kërkoi të kuptonte rolin e vdekjes qelizore në zhvillimin e diabetit dhe për këtë arsye iu afrua këtij problemi duke identifikuar rrugët që vendosin nëse qelizat e stresuara të prodhimit të insulinës të pankreasit jetojnë ose vdesin, dhe për këtë arsye përcaktojnë zhvillimin e sëmundjes.

Shpresa e tyre ishte të gjenin një mënyrë për ta ndalur këtë vdekje të lidhur me stresin, duke parandaluar rënien e diabetit pa qenë nevoja të përqendroheshin vetëm në sistemin imunitar.

Së pari, kërkuesit duhej të dinin se cilat rrugë do të ndikonin në vendimin e jetës ose të vdekjes për qelizën beta. Në kërkimet e mëparshme, ata ishin në gjendje të identifikonin Manf si një proteinë mbrojtëse kundër vdekjes qelizore të shkaktuar nga stresi, dhe Glis3 e cila vendos nivelin e Manfit në qeliza. Ndërsa diabeti i tipit 1 dhe 2 tek pacientët zakonisht ka shkaqe të ndryshme dhe gjenetikë të ndryshme, rruga GLIS3-MANF është një tipar i zakonshëm për të dy kushtet dhe për këtë arsye një objektiv tërheqës për trajtimet.

Në mënyrë që të manipulojnë rrugën MANF, hulumtuesit zhvilluan një sistem të shpërndarjes së gjeneve bazuar në një virus të modifikuar të njohur si një sistem i shpërndarjes së gjeneve AAV.

AAV synon qelizat beta, dhe lejon këto qeliza të bëjnë më shumë proteina pro-mbijetesës MANF, duke imituar vendimin për jetë ose vdekje në favor të mbijetesës së vazhdueshme. Për të provuar trajtimin e tyre, studiuesit trajtuan minj të ndjeshëm ndaj zhvillimit spontan të diabetit autoimunitar. Trajtimi i minjve para diabetik rezultoi në një normë më të ulët të zhvillimit të diabetit nga 58% në 18%. Ky kërkim në minj është një hap i parë kyç në zhvillimin e trajtimeve për pacientët njerëzorë.

“Një avantazh kyç i synimit të kësaj rruge të veçantë është mundësia e lartë që ajo të funksionojë si në diabetin e tipit 1, ashtu edhe në atë të tipit 2. Në diabetin e tipit 2, ndërsa problemi fillestar është insulina-pandjeshmëria në mëlçi, shumica e komplikimeve të rënda shfaqen në pacientët ku beta qelizat e pankreasit janë stresuar kronikisht nga nevoja për të bërë gjithnjë e më shumë insulinë. Duke trajtuar diabetin e hershëm të tipit 2 me këtë metodë ose një të ngjashëm, kemi mundësi të bllokojmë përparimin në ngjarjet e rënda të pafavorshme në diabetin e tipit 2 të fazës së vonë”, shpjegoi Liston, raporton Scitechdaily.